|
МЕДИЦИНСКИЙ ПОРТАЛ УЗБЕКИСТАНА |
|
Острый панкреатит (протоколы, диагностика и лечение)
код МКБ – 10 – К85
Определение: Острый панкреатит – острое хирургическое заболевание, в основе которого лежит первичный асептический некроз ткани поджелудочной железы, вызывающий при деструктивных формах тяжелый эндотоксикоз, местную и системную ответную воспалительную реакцию, органную и полиорганную дисфункции с возможным развитием инфицированного панкреонекроза.
Этиологические формы острого панкреатита:
Патогенез:
ведущая роль в патогенезе токсемии при остром панкреатите принадлежит ферментам поджелудочной железы: трипсин, липаза, фосфолипаза – А2, лизо-сомный фермент, которые вызывают окислительный стресс, липидный дист-ресс-синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, гиперметаболизм, по-вреждение мембран клеток и эндотелия.
Первичные факторы агрессии:
а) ферменты поджелудочной железы: трипсин, химотрипсин, вызывают протеолиз белков тканей.
б) фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток
в) липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с кальцием, приводит к липолитическому некрозу в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брыжейке тонкой и толстой кишки.
г) эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к геморрагическому некрозу.
Вторичные факторы агрессии:
Ферменты поджелудочной железы активируют калликреин – кининовую сис-темы с образованием биологически активных веществ: брадикинин, гистамин, серотонин, которые приводят к увеличению сосудистой проницаемости, нарушениям микроциркуляции, отеку, повышенной экссудации и микротромбозу, ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.
Третичные факторы:
Макрофаги, мононуклеарные клетки, нейтрофилы на фоне нарушений микроциркуляции, СВР, гипоксии продуцируют цитохины ( интерлейкин 1,6 и 8, фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота, угнетению иммунного статуса.
Факторы агрессии четвертого порядка:
Цитокины, ферменты, метаболиты различной природы, образующиеся в поджелудочной железе, жировой клетчатке, стенке кишечника, брюшной полости увеличивают проницаемость стенки кишки, происходит транслокация кишечной флоры, способствуют поступлению токсинов в портальный и системный кровоток и лимфатическое русло с поражением органов мишеней: печени, легких, почек, сердца, мозга, кишечника, слизистых желудка и кишечника.
Факторы агрессии и органные дисфункции создают синдром «взаимного отя-гощения».
Классификация.
В большинстве стран принята Международная классификация (Атланта, 1992) дополненная на ХI Всероссийском съезде хирургов 2000 г. в Волгограде, по которой различают:
Международная классификация острого панкреатита (Атланта, 1992)
Местные осложнения
Острые жидкостные скопления Острая псевдокиста Панкреатический некроз (стериль-ный, инфицированный) Ретроперитонеонекроз Панкреатический абсцесс Инфицированная псевдокиста | Органная недостаточность
Циркуляторная недостаточность Дыхательная недостаточность Печеночная недостаточность Почечная недостаточность Нарушение гемостаза Синдром энцефалопатии Недостаточность желудочно-кишечного тракта |
Распространенность процесса на поджелудочную железу:
Анатомическая локализация процесса в поджелудочной железе:
Головка, тело, хвост и их сочетания.
Распространенность процесса
- поверхностный ретроперитонеонекроз (не выходящий за передний листок околопочечной фасции)
- глубокий ретроперитонеонекроз (распространяющийся за передний листок околопочечной фасции – фасции Герота)
- ограниченный ретроперитонеонекроз (поражены 1-2 анатомические области забрюшинного пространства)
- распространенный ретроперитонеонекроз (поражены больше 2-3 анатомических областей забрюшинного пространства)
- тотальный ретроперитонеонекроз (поражены все анатомические области забрюшинного пространства)
Асептические осложнения острого панкреатита:
Инфекционные осложнения острого панкреатита
Приведенные на IX съезде хирургов России дополнения к Международной классификации острого панкреатита целиком и полностью соответствуют основным ее принципам и хорошо зарекомендовали себя на практике. Они позволяют четко регистрировать основные параметры осложнений заболевания, значимые для узловых моментов лечебно-диагностической тактики.
Классификация позволяет поставить рабочий диагноз на основе информации, полученной на этапе госпитализации и в течение 1-2-х суток после начала заболевания. Возможно также изменение и уточнение диагноза в процессе лечения, по мере получения новой информации. Пользоваться классификацией просто. Для этого следует последовательно выбрать из разделов классификации пункты, которые соответствуют характеристикам и течению острого панкреатита у данного больного в настоящий момент. В результате получается развернутый клинический диагноз, содержащий необходимую информацию о клинической форме, распространенности, локализации процесса и осложнениях.
Критерии степени тяжести острого панкреатита (Атланта, 1992)
Легкий панкреатит | Тяжелый панкреатит |
Минимальные функциональные нарушения и отсутствие тяжелых осложнений | Наличие ПОН и или местных осложнений |
Быстрый клинический эффект от консерва-тивной терапии с купированием симптомов и нормализацией показателей | Наличие 9 баллов и более по шкале APACHE – II, или шок (систолическое артериальное давление меньше 90 мм РТ, ст).
Дыхательная недостаточность (ра02 меньше 60 мм рт.ст.) Почечная недостаточность (уровень креати-нина выше 177 мкмоль/л) Желудочно-кишечное кровотечение (более 500 мл/сут) Коагулопатия (уровень тромбоцитов менее 100 – 109 /л, фибриногена менее 1,0 г/л) Метаболические нарушения(гипокальциемия менее 1,87 ммоль/л) |
Острый панкреатит – это динамически быстро трансформирующий процесс, который при легких степенях (отечной форме) полностью регрессируется и наступает выздоровление. Деструктивные формы острого панкреатита сопряжены с риском летальности, развитием полиорганных дисфункций местных и общих, асептических и инфицированных осложнений.
Диагностика острого панкреатита должна обязательно включать определение тяжести и прогноза заболевания.
Определение тяжести и прогноза заболевания по Ю. Л. Шевченко
Клинические признаки | Оценка в баллах |
Госпитализация в срок до 6 часов | 0,5 балла |
Распирающие боли в спине | 0,5 балла |
Для снятия боли требуются наркотические препараты | 0,5 балла |
Многократная рвота без облегчения | 0,5 балла |
Эпизоды слабости и головокружения | 1 балл |
Бледная и серая кожа | 0,5 балла |
Мраморность кожи и цианоз | 1 балл |
Психическая заторможенность | 0,5 балла |
Возбуждение, делирий | 1 балл |
Олигурия менее 200 мл/сутки | 1 балл |
Холодные кисти и стопы | 0,5 балла |
Парез кишечника в первые 12 часов | 1 балл |
Лейкоцитоз 16000 /л и выше | 1 балл |
Глюкоза крови более 10 ммоль/л | 1 балл |
Креатинин крови выше 200 мкмоль/л | 1 балл |
Билирубин крови выше 40 мкмоль/л, без признаков холедохолитиаза | 1 балл |
Температура в подмышечной области < 36,0 | 0,5 балла |
Степень эндогенной интоксикации
Определение степени тяжести ферментативной интоксикации при остром панкреатите (Р.С. Савельев, 1997 г.) | |||
Степень тяжести | Легкая (1-2 балла) соответствует отечному панкреатиту, мелкооча-говому панкреонекрозу | Средняя (2-3 балла) соответствует круп-ноочаговому панкре-онекрозу | Тяжелая (4-5 баллов) соответствует субто-тальному и тотальному панкреонекрозу |
Частота пульса | < 100 | 100 – 120 | > 120 |
Артериальное давление | >120 | 100 – 120 | < 100 |
Частота дыхания | 16 – 20 | 21 – 26 | 26 |
Диурез (л/сутки) | 1 – 1,5 | 0,5 – 1,0 | < 0,5 |
Госпитализация | Хирургическое от-деление | Палаты реанимации и интенсивной терапии |
Различают 2 фазы течения острого панкреатита:
1-я фаза – токсемии, первые 7 суток заболевания заболевания.
В этой фазе наблюдается ферментативный эндотоксикоз который может при-вести к ферментативному шоку, гепаторенальному синдрому, гемодинамиче-скими и микроциркуляторноми расстройствами, респираторному дистресс-синдрому с гидротороксом, развитию алкогольного и смешанного делирия, синдрома кишечной недостаточности с внутрибрюшной гипертензией, ДВС – синдрома, образованию острых гастродуоденальных стресс-язв с риском развития кровотечения и перфорации, местному и системному воспалительному ответу.
2-я фаза – (реактивная) деструкция железы и парапанкреатической клетчатки продолжается обычно 2 – 3 недели и может длиться до нескольких месяцев. В этой фазе различают два периода.
В зависимости от инфицированности различают:
а) период асептического некроза с абортивным течением и образования пост-некротических кист и выздоровлением или наступает инфицирование.
б) период инфицирования, гнойных осложнений и секвестрации начинается с 14 – 21 дня от начала заболевания.
Для определения тяжести общего состояния наиболее часто используются шкалы по SAPS-II или APACHE – II, а для оценки органных и полиорганных деструкций используются шкалы SOFA или MODS.
Причины смерти от острого панкреатита в I – й и II-й фазах
Ранние (до 14 сут) | Поздние (после 14 – 21 сут) |
Ферментативный шок | Гнойно-некротическое расплавление поджелудочной железы |
Почечно-печеночная недостаточность | Гнойно-некротический парапанкреатит |
Сердечно-сосудистая недостаточность | Гнойник сальниковой сумки |
Тромбоэмболия легочной артерии | Гнойный разлитой перитонит |
Респираторный дистресс-синдром | Поддиафрагмальные и подпеченочные абс-цессы |
| Сепсис |
| Некрозы и свищи полых органов |
| Аррозии крупных сосудов и кровотечения |
Догоспитальная диагностика и первая помощь
Основная задача догоспитального этапа – ранняя диагностика. Основанием для установления диагноза острый панкреатит являются анамнестические (наличие патологии желчных путей и нарушение диеты) и клинические данные (триада Мондора: боль, рвота и метеоризм). Боль сильная, постоянная с частой иррадиацией в поясничную область. В тяжелых случаях отмечается интоксикация, цианоз или мраморность кожных покровов, особенно на боковых стенках живота и в области пупка. Рвота обычно многократная, не приносящая облегчения. Пальпация живота болезненная и брюшная стенка ригидна. После установления диагноза необходимо:
Диагностика острого панкреатита основывается на:
а) общий анализ крови и мочи, коагулограмма
б) гиперамилаземия, гиперамилазурия
в) высокая активность амилазы в экссудате из брюшной полости,0 полученного при лапароскопии
а) увеличение размеров поджелудочной железы
б) снижение эхогенности
в) нечеткость контуров
г) наличие свободной жидкости в брюшной полости и сальниковой сумке
1) ЭГДС всем пациентамдля определения состояния слизистой оболочки желудка и 12 п.к. и установки назоэнтерального или назогастрального зонда. При ЭГДС определяются косвенные признаки острого панкреатита и устанавливается назоэнтеральный (реже назогастральный зонд для энтерального лаважа, снижения интраабдоминальной гипертензии и выявляют острые эрозии и язвы, отек слизистой, сдавление желудка и 12 п.к. извне, явления папиллита, наличие желчи в 12 п.к., выбухание продольных складок, большой кривизны желудка.
2) Лапароскопия выполняется по показаниям:
а) для дифференциальной диагностики при перитониальном синдроме
б)при наличии свободной жидкости в брюшной полости и сальнико-вой сумке 300-500мл.
Лапароскопические симптомы острого панкреатита:
Во время лапароскопии удаляется жидкость из брюшной полости и сальниковой сумки, проводится промывание физиологическим раствором и производится дренирование брюшной полости и сальниковой сумки.
КТ – индекс тяжести панкреатита по Балтазару:
Степень А – Нормальный вид поджелудочой железы – 0 баллов
Степень В – Увеличение размеров поджелудочной железы
Степень С – признаки воспаления парапанкреатической клетчатки – 2 балла
Степень Д – Увеличение поджелудочной железы и наличие жидкости в переднем паранефральном пространстве – 3 балла
Степень Е – Скопление жидкости в 2-х и более областях парапанкреатической клетчатки – 4 балла
Объем некроза:
< 30% паренхимы – 2 балла
30-50% - 4 балла
>50% - 6 баллов
а) увеличение расстояния между большой кривизной желудка и попереч-но-ободочной кишкой, вздутие ободочной кишки
б) увеличение диаметра петель тонкой кишки – парез кишечника.
в) гидроторакс, дисковидные ателектазы
г) высокое стояние купола диафрагмы, гипергидратация паренхимы
легких, острый респираторный дистресс-синдром.
При вколоченном камне большого дуоденального сосочка при ЭГДС выполняются папиллосфинктеротомия, извлечения камня и назобилиарное дренирование.
Кроме инструментальных методов тяжесть панкреатита оценивается по клинико-лабораторным данным в I –ю фазу (токсемии)
Клинико-лабораторные критерии: перитонеальный синдром и/или наличие «кожных» симптомов ( гиперемия лица, мраморность и др) признаки синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) (характеризуется 2 или более клиническими признаками: температура тела >380С или < 360С ЧСС >90 ударов/мин; ЧДД > 20/мин; РаСО2 < 32 мм рт.ст., лейкоциты > 12х 109/л или < 4,0х109/л или незрелые формы > 10%) гипокальциемия < 1,18 ммоль/л, гемоглобин крови > 150г/л или гематокрит > 40 Ед., гипергликемия > 10 ммоль/л; С – реактивный белок > 120мг/л; шок (систолическое АД < 90 мм.рт.ст.) дыхательная недостаточность (РО2<60мм.рт.ст.); почечная недостаточность ( олигоанурия, креатинин > 177 мкмоль/л); печеночная недостаточность(гиперферментемия); церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома); желудочно-кишечное кровотечение (более 500мл/сутки) коагулопатия(тромбрциты < 100 х 109/л, фибриноген < 1,0г/л.
Помимо клинических признаков (инфильтрат и лихорадка) период асептических деструктивных осложнений ОП (7-14 сутки) характеризуется:
Исходы:
В конце второй и третьей недели заболевания у подавляющего большинства пациентов наблюдается один из четырех возможных исходов панкреонекроза:
1) при мелкоочаговых формах - рассасывание инфильтрата, при котором на-блюдается редукция местных и системных проявления ССВО;
2) при крупноочаговых формах - асептическая секвестрация с формированием кисты или кист. При этом, на фоне сохраняющейся гиперамилаземии, состояние больного улучшается, стихают проявления ССВО;
3) при распространенных формах - в очаге панкреатогенной деструкции отмечаются большие зоны инфильтрации и множественные очаги жидкостных скоплений без видимых четких границ и размеров. Сохраняются местная симптоматика (больших размеров инфильтрат), а проявления ССВО не редуцируют, и проявляются в максимальной форме.
При распространенных формах панкреонекроза важен своевременный мониторинг инфицирования зон панкреатогенной деструкции при помощи тонкоигольной аспирации под контролем УЗИ или КТ с бактериоскопическим и бактериологическим исследованием аспирата. При отрицательном результате и сохраняющемся ССВО, тонкоигольные аспирации следует повторить каждые 2-3 дня.
4) инфицирование зон панкреатогенной деструкции (развитие гнойных осложнений).
Диагностика в период гнойных осложнений (фаза септических осложнений и секвестрации).
Инфицирование очага панкреатогенной деструкции происходит, в среднем - в конце 2 – 3 -й - недели от начала заболевания. Однако при позднем поступлении больного, неадекватном лечении, или после слишком ранней и поспешной операции, инфицирование зон панкреонекроза и гнойно-деструктивные осложнения могут развиваться раньше, минуя период асептической деструкции ("перекрест фаз"). В связи с этим важно вовремя диагностировать момент инфицирования и верифицировать клинико-морфологическую форму панкреатогенной инфекции.
Ведущими клинико-морфологическими проявлениями тяжелого панкреатита в этот период служат три основных варианта развития пакреатогенной инфекции в виде панкреатогенного абсцесса, инфицированной острой псевдокисты и инфицированного панкреонекроза, или их сочетания.
Инфицированная псевдокиста - возникает как позднее осложнение тяжелого панкреатита, обычно не ранее 4-6 недель от начала заболевания. Это локальное скопление инфицированной жидкости в области поджелудочной железы, иногда имеются секвестры, похожа на абсцесс, но отличается от последнего отсутствием грануляционного вала.
Панкреатогенный абсцесс - возникает как позднее осложнение тяжелого пан-креатита, обычно не ранее 4-6 недель от начала заболевания. Чаще процесс формируется вследствии расплавления и инфицирования очагов некроза с вторичным образованием в них жидкости. Абсцесс представляет собой осумкованное скопление гноя, содержит небольшое количество некротизированной ткани. Некротические изменения в железе и забрюшинной клетчатке минимальные.
Инфицированный панкреонекроз-диффузное бактериальное воспаление некротизированной ткани поджелудочной железы и/или перипанкреатической жировой ткани, зачастую распространяющееся глубоко внутрь ретроперитонеального пространства, без какой-либо фиброзной капсулы или локализованного скопления гноя. В большинстве случаев развивается во 2-й фазе развития тяжелого панкреатита, однако при массивном поражении может выявляться в более ранние сроки заболевания (5-10 сутки заболевания).
Критерии диагностики гнойно-деструктивных осложнений:
Лечение:
Лечение легкой формы (отечной) острого панкреатита. Базисная терапия.
Лечение среднетяжелой и тяжелой форм острого панкреатита
Базисная терапия +
1) Профилактика гнойных осложнений:
Фторхинолоны II – III поколения
Цефалоспорины III – IV поколения + метронидазол
Карбапенемы
Иммуностимуляция
2) Детоксикация:
а) плазмаферез. Объем эксфузии не менее 1 л.
б) длительная гемофильтрация
3) Энтеральный лаваж и энтеросорбция через зонд, установленный за
Трейцеву связку при ЭГДС
4) Эвакуация жидкости и промывание сальниковой сумки и брюшной по-лости при лапароскопии
При динамической кишечной непроходимости и внутрибрюшной ги-пертензии:
а) эпидуральная блокада Th7-9 (ропивокаин 0,2%, 6-10 мл/ч постоянно)
б) Антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат, дистигмина бромид) по 1-2 мл 2-3 раза.
в) кишечный лаваж: по 100-200мл вазелинового масла, физ. р-ра и глюкоза 10% + хилак форте 100 мл. В течение 1-х суток вводится 500 мл, на 2-е 1000 мл, с 3-х – 1500 мл, Скорость введения 50 мл/ч 1-е сутки, 100 мл/ч 2-е и 150 мл/ч 3-е.
г) аминокислоты через 2-3 суток после кишечного лаважа.
д) пребиотики: хилак-форте, лактулоза, панкреатин, мебеверин.
е) энтеросорбенты: метилкремниевая кислота (энтерос-гель), пектины, энтеродез.
ж) очистительная и гипертоническая клизмы 1-2 р/с.
з) физиотерапевтические процедуры (магнитотерапия)
г/кг/с, белковые препараты (100-200 мл 10% р-ра)
(аскорбиновая кислота), витамин Е, антиоксиданты в/в 3 р/с, клеточные метаболиты (актовегин, солкосерил, реамберин), янтавиты, цитохром, цито-мак), стероидные гормоны (преднизолон 60 мг/с, дексаметазон 8 мг/с)
а) Надропарин кальция 0,3мл 2 р/с
б) антиоксиданты: мафусол, реамберин, мексидол, аскорбиновая кислота.
а) иммуностимуляция: полиоксидоний (600 мкг в/м №10), аминодигид-рофталазиндион натрия (галавит).
б) иммунозаместительная терапия при полиорганной недостаточности, панкреатогенном сепсисе: иммуноглобулины, гипериммунная плазма, пентаглобин и др.
в) цитокиновая терапия при лимфопении и лейкопении: ронколейкин 250000 – 1000000 ЕД, 2-5 введений.
а) внутривенное введение аминокислот: аминостерил, инфезол, др. белковые препараты.
б) жировые эмульсии: липофундин, интралипид.
а) антиоксиданты: эитилметилгидроскипиридина сукцинат (мексидол), токоферола ацетат (витамин Е), аллопуринол, супероксиддисмутаза и др.)
б) гистопротекция –аскорбиновая кислота, токоферол, цитофлавин (10 мл в 200 мл физ. р-ра в течение 1,5-2 ч.), цитохром, цитомак,
в) стероидные гормоны: преднизолон 60-120 мг/с, дексаметазон 8-16 мг/с;
г) раннее восстановление пассажа по кишечнику.
Хирургические методы лечения:
а) ЭПСТ – при ущемлении камня в большом дуоденальном сосочке и терминальном отделе общего желчного протока, с назобилиарным дренированием при гнойном холангите.
б) холецистостомия под УЗИ – наведением, лапароскопически или через
мини-доступ, холецистэктомия и холедохолитотомия по показаниям после
стабилизации состояния (3-5 сутки) с дренированием при билиарной
гипертензии.
Copyright © WWW.MED.UZ - Медицинский портал Узбекистана, 2005-2011 Все права защищены. Вся информация, размещённая на данном веб-сайте, предназначена только для персонального использования и не подлежит дальнейшему воспроизведению и/или распространению в какой-либо форме, иначе как с письменного разрешения компании MedNetSoft |