04.10.2010
Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с H.pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3)
По мнению Л.И. Аруина [4], главным фактором при хеликобактерной инфекции, приводящим к поражению ДПК с язвенным дефектом, дуоденитом или желудка с фундальным гастритом и раковым процессом, является генетическая особенность макроорганизма, в том числе определяющая уровень секреции соляной кислоты в желудке. Если уровень секреции HCl низкий, H.pylori может колонизировать любой отдел желудка. При сохранной (повышенной) кислотности единственным местом, где может паразитировать микроорганизм, является антральный отдел желудка и участки желудочной метаплазии в ДПК.
Известно также, что и сам H. pylori способен стимулировать желудочную секрецию с обратным развитием гиперсекреции после адекватной эрадикационной терапии. Одним из механизмов, приводящих к гиперсекреции соляной кислоты, является опосредованная воспалением гиперплазия G-клеток с последующей гипергастринемией и уменьшением плотности D-клеток. Важным моментом является и увеличение плотности энтерохромаффинных клеток, возможно, вызванное длительной гипергастринемией. При этом увеличивается синтез гистамина, также потенцирующего стойкую гиперхлоргидрию.
Кроме того, Н. pylori ингибирует секрецию бикарбонатов слизистой оболочки проксимального отдела ДПК, в результате чего снижается нейтрализация кислого содержимого в дуоденальном просвете, что еще больше усиливает пептическое повреждение слизистой оболочки ДПК и распространенность желудочной метаплазии.
Наиболее достоверное объяснение связи между Н. pylori и дуоденальным воспалительно-деструктивным процессом заключается в том, что желудочные слизеобразующие клетки, так необходимые данной бактерии для эпителиальной колонизации, присутствуют и в очагах желудочной метаплазии в ДПК. Успешная колонизация Н.pylori участков желудочной метаплазии в ДПК ведет к повреждению слизистой оболочки и ее воспалению, а язвообразование происходит в связи с нарастающим ослаблением защитных свойств слизистой оболочки в отношении кислотно-пептического воздействия.
Не исключено, что процесс воспаления слизистой оболочки ДПК является следствием нарушения структуры слизистого барьера, микроциркуляторных нарушений, а также гуморального ответа на антигены Н. pylori.
Кроме собственно ЯБ, широко обсуждается влияние H.pylori на образование симптоматических язвенных дефектов верхнего отдела ЖКТ, в частности потенцирование ульцерогенного эффекта нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), широкий и порой бесконтрольный прием которых приводит к высокой частоте осложнений, вызванных поражением верхних отделов ЖКТ и называемых НПВП-гастро- и дуоденопатиями. Гастродуоденальные язвы возникают у 20-25% больных, длительно принимающих НПВП, а эрозии слизистой оболочки желудка и ДПК - более чем у 50%.
Источник:
medlinks.ru
Тэги
#Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний #H.pylori #Маастрихт-3 #Патология желудочного кислотообразования #кислотозависимые заболевания #патология желудка #двенадцатиперстной кишки - ДПК (язвенная болезнь - ЯБ #эрозивно-язвенное поражени
